On fait le point ensemble sur cette pathologie, les causes et les méthodes (parfois surprenantes mais efficaces) pouvant aider nos équidés. A vos lectures !

Un peu de science pour comprendre cette pathologie

Le terme fourbure, laminitis en anglais, désigne littéralement une réponse inflammatoire localisée dans les structures lamellaires de la boîte cornée. Néanmoins, le terme fourbure est plus communément employé pour désigner une affection particulière définie d’après un ensemble de signes caractéristiques. Cette distinction est importante et la fourbure doit aujourd’hui être envisagée comme un phénomène pathologique complexe impliquant plus qu’une simple réponse inflammatoire. S’il y a des signes de réponse inflammatoire dans le tissu lamellaire, lorsque la fourbure évolue, d’autres structures anatomiques sont progressivement impliquées dans la cascade du processus pathologique.

La fourbure est une affection particulièrement douloureuse des tissus mous du pied qui se traduit par une boiterie intense et d’évolution rapide sur les antérieurs ou les quatre membres. Elle peut affecter les chevaux de tous niveaux et de toutes disciplines. Ses conséquences sont souvent très graves et peuvent compromettre l’avenir sportif voire même la vie du cheval.

Que se passe-t- il précisément dans son pied ?

La paroi du sabot est composée de trois couches. La couche interne est formée de lamelles épidermiques primaires desquelles se détachent des lamelles épidermiques secondaires. Ceci forme le kéraphylle. A l’intérieur du pied, la troisième phalange est également recouverte de lamelles, dermiques, formant le podophylle. L’engrènement du podophylle et du kéraphylle, assure l’adhésion des structures internes du pied (os et tissus mous) avec la paroi du sabot, à la manière d’un velcro. La capacité du cheval à marcher dépend de l’intégrité de cet assemblage. La fourbure conduit à un désengrènement du podophylle et du kéraphylle et donc à une séparation entre les structures internes du pied et la paroi du sabot. Lorsqu’il y a désengrènement entre ces deux structures, le poids du corps et la tension exercée par le tendon du muscle fléchisseur profond du doigt peuvent entraîner une descente ou une rotation de la 3ème phalange.

Figure 1. Pied d’un cheval normal. la 3ème phalange (3) est maintenue en place dans le sabot par des liens étroits entre le podophylle (P) et le kéraphylle (K). 2 : 2ème phalange, F : fourchette, T : talons. D’après Courtois, 2007.

Figure 2. Début de fourbure. Un hématome (cercle) apparait entre le podophylle et le kéraphylle. La 3 ème phalange est encore en place. D’après Courtois, 2007.

Figure 3. Fourbure grave et ancienne. Aucune adhésion entre le podophylle et le kéraphylle, la 3 ème phalange a tourné dans le sabot. D’après Courtois, 2007.

Les signes cliniques et la dégradation

La fourbure peut apparaître sur les quatre membres mais touche préférentiellement les antérieurs qui supportent 60 % du poids du corps. Cette différence de charges des antérieurs par rapport aux postérieurs semble expliquer que les antérieurs soient plus souvent touchés. Pour mesurer la sévérité des signes cliniques, Obel a établi une classification en 1948 :

Pour les stades 3 et 4, la sensibilité en pince augmente, le cheval adopte une attitude campée avec appui sur talons. Lors du suivi radiographique, le déplacement de la 3ème phalange intervient souvent en grade 2. Le bourrelet coronaire doit être palpé attentivement, car une dépression ferait suspecter une descente de la 3ème phalange. Les chevaux présentant un grade 4 ont une probabilité importante de conserver de lourdes séquelles sur le tissu lamellaire.

Malheureusement, les fourbures ne sont souvent détectées par les propriétaires qu’à partir du grade 3.

Les autres signes cliniques caractéristiques de fourbure sont une chaleur sur la face dorsale de la boite cornée, un pouls digité bondissant (traduisant l’augmentation de la différence entre la pression artérielle digitale systolique et diastolique), une sensibilité à la pince, un gonflement en couronne et une attitude antalgique caractéristique (report de poids sur les postérieurs et la partie palmaire des antérieurs) si la fourbure ne touche que les antérieurs.

Les signes cliniques plus sévères sont une compression de la sole ou la présence d’une zone de dépression en couronne, pouvant traduire une rotation ou un déplacement (descente) de la 3ème phalange dans la boîte cornée.

Les phases chronologiques d’évolution de la fourbure

On distingue classiquement plusieurs phases durant l’évolution de la maladie : la phase de développement, la phase aiguë, la phase subaiguë et la fourbure chronique. Ces phases correspondent à une évolution des signes cliniques et/ou radiographiques mais ne permettent pas de définir les changements microscopiques pathologiques se développant dans le pied.

Figure 4. Phases chronologiques d’évolution de la fourbure. D’après Hood, 1999.

La phase de développement :

Elle correspond à la période s’écoulant entre la cause primaire de la maladie et les premiers signes cliniques. Cette phase est en moyenne de 40 heures (entre 24 et 60 heures). Cette durée correspond au temps nécessaire à la mise en place des mécanismes pathologiques aboutissant au début de la boiterie. Malheureusement, les premiers signes sont relativement asymptomatiques durant cette phase de développement, et la plupart des chevaux ne sont vus que dans la phase aiguë, voire dans la phase chronique.

La phase aigüe :

C’est la seconde phase de la fourbure. Elle commence avec les premiers signes de boiterie et se poursuit de deux manières possibles :

• Si au bout de 72 heures, il n’y a pas de signe clinique ou radiographique de descente ou de rotation de la troisième phalange, le cheval entre dans la phase subaiguë, le pronostic est bon et la récupération complète est probable.
• Dans le cas contraire, la fourbure devient chronique et la phase aiguë se termine brutalement par une rotation ou une descente de la phalange distale. Dans des cas sévères, ces phénomènes peuvent apparaître dès 24 heures après le début des signes cliniques. L’objectif thérapeutique au cours de cette phase est de limiter la sévérité des altérations digitales afin d’augmenter la probabilité de passer en phase subaiguë.

La phase subaigüe :

C’est l’évolution la plus favorable pour les chevaux souffrant de fourbure aiguë. Elle débute 72 heures après l’apparition des premiers signes de fourbure, en l’absence de signes physiques ou radiographiques de descente ou de rotation de la 3ème phalange. La durée de cette phase subaiguë varie beaucoup selon les cas. Généralement, la durée minimale est comprise entre 8 et 12 semaines lorsque les symptômes étaient modérés en phase aiguë. Cette phase subaiguë peut également durer beaucoup plus longtemps. L’objectif thérapeutique au cours de cette phase est de protéger le pied et de prévenir la rotation et la descente de la phalange distale, afin d’éviter le basculement vers une forme chronique.

La phase chronique :

On appelle phase chronique, ou fourbure chronique, les cas présentant des signes physiques et/ou radiographiques de descente ou de rotation de la 3 ème phalange, indépendamment de la durée d’évolution de la fourbure. Certains chevaux présentant une fourbure aiguë évoluent directement et rapidement vers la phase chronique, suite à des lésions sévères du tissu lamellaire durant les phases de développement et aiguë. Le critère de distinction entre cette phase chronique et les autres phases est l’effondrement mécanique du pied causé par la descente ou la rotation de la 3ème phalange. En effet celui-ci modifie le traitement mis en place, et l’objectif est alors plus de permettre une rééducation du cheval que d’envisager une récupération totale et rapide. Cette rééducation peut demander des soins importants sur de nombreuses années sans parvenir à une récupération totale. Elle ne comprend pas uniquement des actions visant à modifier mécaniquement l’appui du pied par la ferrure, elle doit aussi traiter les problèmes vasculaires, les problèmes septiques et les troubles métaboliques.

Dans toutes les phases, la douleur est intense et la compression de certains vaisseaux aggrave la perturbation vasculaire.

De multiples causes pour un diagnostic !

La fourbure est aujourd’hui considérée comme la manifestation au niveau du pied d’une maladie générale. En effet, elle est le plus souvent secondaire à une autre maladie à l’origine d’une endotoxémie, c'est-à-dire de la présence de toxines dans le sang. Les affections pouvant le plus fréquemment se compliquer d’une fourbure sont les coliques, l’indigestion par consommation excessive de glucides (surconsommation de grain) ou par excès d’azote (surconsommation d’herbe de printemps avec la pousse d’herbes riches en azote notamment la luzerne et le trèfle), la métrite, la non-délivrance des enveloppes fœtales après la mise bas, la pneumonie… mais aussi toute autre cause d’endotoxémie.

Les facteurs alimentaires sont à l’origine de 54% des fourbures aigües.

Lorsque de l’aliment est ingéré en quantité excessive, il se passe un phénomène d’intoxication lié aux toxines libérées par fermentation du grain au niveau du gros intestin. Ces endotoxines sont d’origine bactérienne et le foie se retrouve incapable de détoxifier l’organisme.

La fourbure peut aussi avoir une origine mécanique et apparaître lorsqu’une douleur intense sur un membre (fracture, arthrite…) entraîne une charge excessive et prolongée sur le membre opposé; c’est alors sur ce dernier qu’apparaît la fourbure.

La fourbure peut enfin résulter d’une inflammation du pied, d’origine infectieuse ou traumatique : on l’appelle alors communément « fourbure de route ». Elle peut faire suite à des efforts prolongés sur terrain dur, mais ses circonstances d’apparition et ses mécanismes de développement restent très mal connus.

« De récentes études ont montré que 5 chevaux sur 1000 développent une fourbure dans les 24 heures suivant leur participation à une course d’endurance internationale. »

Les mécanismes conduisant à la fourbure sont donc souvent multiples et très souvent liés entre eux. Trois mécanismes principaux sont décrits :

• mécanisme vasculaire : la fourbure est la conséquence de l’altération de la vascularisation du pied suite à des dysfonctionnements métaboliques ou des problèmes sur les lamelles elles-mêmes. Il y a vasoconstriction veineuse dans le pied, œdème, augmentation de la pression à l’intérieur de la boîte cornée qui est peu déformable, et passage direct du sang des artères aux veines sans irrigation des tissus mous du pied (ouverture de shunts). Ceci provoque un défaut d’apport d’oxygène à ces tissus, ischémie et nécrose du podophylle. Il y a séparation entre celui-ci et le kéraphylle. Comme le tendon perforant continue à tirer sur la 3ème phalange, cette dernière n’étant plus maintenue peut tourner à l’intérieur de la boîte cornée.
• origine toxique : l’arrivée dans le pied des toxines (le plus souvent d’origine bactérienne) présentes dans le sang, provoque l’activation excessive d’enzymes (les métalloprotéases) responsables de la détérioration des attaches cellulaires entre le podophylle et le kéraphylle, puis la séparation du podophylle et du kéraphylle.
• origine mécanique : elle implique une force excessive appliquée sur les lamelles dermiques, qui pourrait entraîner une réponse inflammatoire ayant pour conséquence un désengrènement du podophylle et du kéraphylle. Ce mécanisme pourrait à lui seul permettre le développement de la fourbure, mais c’est plus probablement un facteur favorisant les deux mécanismes précédents. Il serait notamment rencontré dans les cas de fourbure dus à une surcharge suite à un report de poids du membre controlatéral et dans la fourbure « de route ».

Les prédispositions et les caractéristiques individuelles

« Mon poney est sujet aux fourbures chroniques ! »
Si une étude ancienne, souvent reprise, rapporte que les poneys ont un risque de développer une fourbure significativement plus élevé que les chevaux (Dorn et al. 1975), dans les études plus récentes, ceci n’a pas été retrouvé. De même, les études divergent quant à l’implication du poids dans le développement de la fourbure aiguë. Certaines ne permettent pas de mettre en évidence le poids comme facteur de risque.

Les études s’accordent néanmoins sur l’hypothèse selon laquelle une activité physique régulière prévient l’apparition de la fourbure (Alford et al.,2001). L’âge (>13 ans) et le sexe (femelle) semblent être des facteurs de risque surtout pour l’évolution chronique de l’affection. Les juments auraient un risque plus important que les hongres de développer une fourbure aiguë. Ceci pourrait être dû à l’activité hormonale ainsi qu’aux cas de fourbure post-partum.

C’est encore une histoire de bactéries intestinales !
On a pu observer une sensibilité inégale des chevaux face à la fourbure. Le rôle clé du gros intestin dans sa capacité à tamponner les variations de pH et à cicatriser les dommages causés à la muqueuse est directement lié à sa population bactérienne. Le foie a aussi un rôle prépondérant dans sa capacité à détoxifier le sang.

Une urgence médicale !

La fourbure aiguë est toujours une urgence médicale. Le traitement reste parfois relativement empirique mais la rapidité de sa mise en place est toujours fondamentale. Il faut intervenir dès le début des signes cliniques ou mieux, avant leur apparition dès que la fourbure est suspectée. On cherchera tout d’abord à traiter la cause primaire si elle est connue (antibiotiques lors d’infection, laxatifs lors d’indigestion, perfusion de fluides …). Ensuite, le choix du traitement dépend de l’évolution de la fourbure et du temps écoulé depuis l’apparition des signes cliniques. Les médicaments les plus couramment utilisés sont les anti-inflammatoires non stéroïdiens pour alléger la douleur, les vasodilatateurs pour combattre les troubles vasculaires, une ferrure thérapeutique… La connaissance des mécanismes d’apparition de la fourbure restant incomplète, l’efficacité des traitements mis en place est variable et parfois aléatoire. Une connaissance plus fine des évènements se succédant dans le développement de la fourbure est indispensable pour développer des traitements plus rationnels, plus efficaces et mettre en œuvre des stratégies de prévention plus performantes.

Et si d’autres approches existaient …

De multiples méthodes non médicamenteuses de traitement de la douleur se sont développées depuis de nombreuses années chez les chevaux. Elles font appel à des techniques issues de spécialités différentes. Parmi ces techniques, nous pouvons notamment citer la cryothérapie ou encore l’acupuncture issue de la médecine traditionnelle chinoise. Certains auteurs ont d’ailleurs tenté de donner une valeur scientifique à l’acupuncture chez le cheval, et notamment sur des chevaux atteints de fourbure. Ces études portaient sur la relation entre l’acupuncture et le système neuroendocrinien et son rôle dans la douleur (Senné,2005), des résultats surprenants !

Nos conseils pratiques et nutritionnels

“Une fois l’urgence médicale écartée et le traitement défini par votre vétérinaire, le maréchal ferrant devra intervenir rapidement. Suivant la gravité de la fourbure, une ferrure adaptée devra être mise en place afin d’apporter un maximum de confort au cheval. Les maréchaux ferrants disposent de nombreuses techniques pour cela avec des supports plus ou moins amortissants. Pour des poneys ou des ânes ne pouvant pas être ferrés, il sera également conseillé d’utiliser des DAVID BOOTS. Cette botte souple soulage le pied sensible et offre une protection confortable. Elle pourra même être le support idéal pour de la cryothérapie « maison ». En effet, afin de réduire l’inflammation et la sensation de douleur, l’utilisation locale de froid sera bénéfique au cheval. Vous pourrez plonger le pied de votre cheval dans un seau d’eau glacée, ou encore appliquée des guêtres refroidissantes ou des poches de glace, ou encore mettre directement de l’eau glacée dans la DAVID BOOTS.

D’un point de vue nutritionnel et suivant la cause de la fourbure, votre vétérinaire vous aura sans doute conseillé une restriction alimentaire et hydrique. De plus, comme la fourbure est liée à une endotoxémie, c'est-à-dire de la présence de toxines dans le sang, il est vivement conseillé de stimuler l’organisme du cheval et de favoriser l’élimination des toxines. Certaines plantes comme l'Artichaut, le Boldo, le Verge d'or, le Chardon Marie ou encore Ginkgo Biloba possèdent des propriétés drainantes et veinotoniques. C’est particulièrement la combinaison unique du PROTECT FOURBURE associant des extraits de plantes et des ingrédients tels que de la choline, de la méthionine, du sorbitol et de la vitamine B12, connus pour soutenir le système hépatique et favoriser l’élimination des toxines.

Une cure drainante pourra également être conseillée à base de plantes aux propriétés drainantes, que nous avons préférentiellement sélectionnés dans nos produits EQUI DIUR et EQUI SORBI.

Si la cause suspectée de la fourbure est liée à l’ingestion en quantité excessive d’un aliment, la fermentation du grain au niveau du gros intestin perturbe le microbiote intestinal et son fonctionnement. Une supplémentation en pré et probiotiques d’au moins 3 semaines est généralement conseillée pour avoir un effet bénéfique pour rééquilibrer la flore intestinale. Différents produits de la gamme HORSE MASTER (EQUIFLORA, PERFORMAID, LEVURE DE BIERE) et de la gamme vétérinaire FEDVET (DIGEST-AID AA) sont formulés à partir de levures SC ou de parois de levures. »

Références bibliographiques

Alford, P., Geller, S., Richardson, B., Slater, M., Honnas, C., Foreman, J., Robinson, J., Messer, M., Roberts, M., Goble, D., Hood, D. and Chaffin, M. 2001. A multicenter, matched casecontrol study of risk factor for equine laminitis. Prev. Vet. Med., 49:209-222.

Courtois, P.A. 2007. La fourbure chez le cheval d’endurance, enquête épidémiologique sur les saisons 2004 à 2007. Thèse vétérinaire, Ecole nationale Vétérinaire d’Alfort, pp 157.

Deniau, V., Rossignol, F., Perrin, R., Corde, R., Brochet, J.L. 2002. La fourbure du cheval : pathologie et approche thérapeutique, Prat. Vet. Equine, 34:46-59.

Dorn, C.R., Garner, H.E., Coffman, J., Hahn, A.W., Tritschler, L.G. 1975. Castration and other factors affecting the risk of equine laminitis. Cornell Vet, 65 :57-64. Hood, D.M. 1999. Laminitis in the horse. Vet. Clin. North Am. Equine Pract., 15:287-294.

Senné A. 2005. Acupuncture et fourbure chez le cheval. Thèse vétérinaire, Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse, pp 123.